Понятие «глаукома» объединяет группу заболеваний, клиническое проявление которых характеризуется рядом признаков: оптической нейропатией, типичными изменениями зрительных функций (центрального и периферического зрения), специфической атрофией (экскавацией) головки зрительного нерва, повышением внутриглазного давления (ВГД) выше толерантного (допустимого) уровня. В зависимости от времени проявления ее клинических признаков различают врожденную (от рождения до 3 лет), инфантильную (от 3 до 10 лет), ювенильную (от 10 до 18 лет) глаукому и глаукому взрослых. В возрасте от 40 до 65 лет она встречается в 1,5—2 % случаев, в возрасте 80 лет и старше — в 10—15 %.
Глаукома относится к хроническим заболеваниям глаза, которые приводят к постепенной необратимой потере зрительных функций.
В основе развития глаукомы лежат следующие патогенетические этапы:
•нарушение оттока ВГЖ;
•повышение ВГД выше толерантного для зрительного нерва уровня;
•ишемия и связанная с ней гипоксия зрительного нерва и сетчатки;
•глаукомная оптическая нейропатия;
•дегенерация ганглиозных клеток сетчатки.
Показатели нормального истинного ВГД могут колебаться от 9 до 21 мм рт. ст. (при измерении тонометром Маклакова — от 17 до 26 мм рт. ст.).
ВГЖ, непрерывно продуцируемая отростками цилиарного тела, поступает вначале в заднюю камеру глаза, через зрачок переходит в переднюю камеру, откуда по дренажной системе глаза, расположенной в углу передней камеры, оттекает в своеобразные коллекторы и эписклеральные вены.
Дренажная система глаза состоит из трабекулы, склерального синуса (шлеммова канала) и коллекторных канальцев (20—30). Трабекула имеет слоистое строение (всего 10— 15 слоев). Каждый слой представляет собой пластину, состоящую из коллагеновых волокон, в пластинах имеются отверстия, а между пластинами — щели, по которым и происходит отток ВГЖ из трабекулы в шлеммов канал. Последний на разрезе представляет собой замкнутую трубку щелевидной, неправильной формы. Из шлеммова канала ВГЖ оттекает по коллекторным канальцам в эписклеральные вены.
Если говорить о зрительном нерве, то в контексте глаукомы интерес прежде всего представляет его внутренняя часть, которая называется головкой зрительного нерва; ее длина составляет 2—3 мм. Часть головки зрительного нерва, которая видна при офтальмоскопии, называют диском зрительного нерва (ДЗН).
Глаукомная оптическая нейропатия — основное звено в патогенезе глаукомы, так как ее возникновение и развитие служат непосредственной причиной снижения зрительных функций у больных с глаукомой. Продолжительное повышение ВГД приводит к механической деформации опорных структур головки зрительного нерва, неравномерному прогибу кзади решетчатой пластинки склеры и ущемлению в ее канальцах пучков нервных волокон, которое сопровождается нарушением их проводимости, а затем и атрофией. Для патогенеза глаукомы характерен апоптоз — запрограммированная гибель ганглиозных клеток сетчатки. Образующиеся при этом цитотоксические агенты приводят к дополнительной их гибели. Все эти факторы: повышенный уровень ВГД, нарушение гемодинамики (ишемия), метаболические расстройства, апоптоз и цитотоксическое действие — приводят к развитию и прогрессированию глаукомной оптической нейропатии.
Изменения зрительных функций при глаукоме (прежде всего в поле зрения) возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют. Даже их самое раннее проявление можно обнаружить с помощью специальных методов исследования только после потери значительной части нервных волокон. Это затрудняет выявление глаукомной оптической нейропатии в ранней стадии.
Для прогрессирующей глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зрения: увеличение размера слепого пятна -> появление относительных и абсолютных парацентральных скотом и дефектов по типу «назальной ступеньки» -» сужение поля зрения с носовой стороны -э концентрическое сужение поля зрения -» светоощущение с неправильной проекцией света -> полная слепота.
Врожденная глаукома может быть генетически детерминирована или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития. Первичная глаукома взрослых имеет многофакторную природу и нередко связана с возрастными изменениями внутриглазных структур. Вторичная глаукома является следствием других заболеваний, которые могут сопровождаться поражением тех структур, которые участвуют в продукции и оттоке ВГЖ.
Исходя из патофизиологических механизмов повышения ВГД, выделяют 2 формы глаукомы: первичную закрытоугольную (ПЗУГ) и первичную открытоугольную (ПОУГ). Причиной повышения ВГД при ПЗУГ является препятствие для оттока ВГЖ в результате частичной или полной блокады угла передней камеры глаза корнем радужки или в результате зрачкового блока.
Механизм повышения ВГД при ПОУГ сложен и до конца не выяснен. Тем не менее основной причиной повышения ВГД считают поражение дренажной системы глаза, приводящее к нарушению оттока ВГЖ.
Критерии клинической классификации глаукомы:
- по форме: открытоугольная и закрытоугольная; + по стадии (деление на стадии основано на оценке состояния полей зрения и экскавации ДЗН; стадии обозначают римскими цифрами):
•I стадия (начальная) — периферическое поле зрения нормальное, но имеются дефекты в центральном поле зрения; экскавация ДЗН расширена, но не доходит до его края;
•II стадия (развитая) — поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10°, наблюдаются парацентральные изменения, экскавация в том или ином секторе доходит до края ДЗН;
•III стадия (далеко зашедшая) — периферическое поле зрения концентрически сужено с носовой стороны до 15° и менее от точки фиксации, при офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация ДЗН;
•IV стадия (терминальная) — полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией света; иногда наблюдается небольшой островок остаточного поля зрения в височном секторе;
- по уровню ВГД: (показатели истинного ВГД обозначают латинскими буквами):
а — нормальное ВГД (10—21 мм рт. ст.);
b — умеренно повышенное ВГД (от 22 до 27 мм рт. ст.); с — высокое ВГД (более 27 мм рт. ст.);
-по степени стабилизации глаукомного процесса:
•стабилизированная (сохранность полей зрения в течение 6 мес);
•нестабилизированная (отрицательная динамика состояния полей зрения).
ПОУГ является генетически обусловленным заболеванием. К факторам риска относят пожилой возраст, сахарный диабет, нарушения глюкокортикоидного обмена, артериальную гипотензию, миопическую рефракцию, раннюю пресбиопию и псевдоэксфолиативный синдром.
Клинический полиморфизм позволяет выделить некоторые разновидности этой формы глаукомы:
•юношеская глаукома возникает в молодом возрасте и протекает по типу глаукомы пожилых;
•псевдоэксфолиативная глаукома развивается на фоне псевдоэксфолиативного синдрома, при котором эксфолиа-тивный материал откладывается в различных отделах глаза, в том числе в углу передней камеры, дренажной зоне, на радужке, отростках цилиарного тела, цинновой связке, хрусталике;
•пигментная глаукома с синдромом пигментной дисперсии возникает чаще у молодых людей мужского пола с миопической рефракцией; при этом происходит высвобождение гранул пигмента, оседающего на всех структурах переднего отрезка глаза, особенно интенсивно в углу передней камеры, что приводит к повышению ВГД; характерны глубокая передняя камера, открытый угол передней камеры, очаговая атрофия пигментного листка радужки с локализацией главным образом в ее периферических и средних отделах;
•глаукома с нормальным ВГД развивается на фоне условно нормального ВГД с типичными для глаукомы изменениями поля зрения, зрительного нерва.
При ПЗУГ в зависимости от механизма закрытия угла передней камеры различают четыре основные формы:
•закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком составляет 60—80 % всех случаев закрытоугольной глаукомы, болезнь протекает приступообразно;
•закрытоугольная глаукома с плоской радужкой характеризуется закрытым зилом передней камеры при ее нормальной глубине, отсутствием бомбажа радужки, чаще встречается у лиц молодого возраста;
•закрытоугольная глаукома с «укорочением» угла передней камеры («ползучая глаукома») относится к редким формам и встречается в 7—12 % случаев закрытоугольной глаукомы;
•глаукома с витреохрусталиковым блоком (злокачественная глаукома) характеризуется мелкой передней камерой, закрытым по всей окружности углом передней камеры, высоким уровнем ВГД, относительным или абсолютным зрачковым блоком.
В ряде случаев у больных с закрытоугольной глаукомой может возникать резкое повышение ВГД — так называемый острый приступ глаукомы. Диагноз обычно не вызывает затруднений. Пациент жалуется на возникшую боль в глазу, надбровье, соответствующей половине головы и снижение остроты зрения (иногда значительное). При осмотре выявляют застойную инъекцию (может сопровождаться хемозом конъюнктивы), снижение прозрачности роговицы, измельчение передней камеры, гиперемию и «стушеванность» рисунка радужки, паралитическое расширение зрачка; ВГД повышается до очень высоких цифр. Непринятие экстренных и эффективных мер может привести к значительной и необратимой потере зрения.
При вторичной глаукоме повышение ВГД является следствием различных заболеваний глаза:
•постувеальная глаукома возникает в результате воспалительных процессов (кератиты, увеиты, синдром Фукса);
•факогенная глаукома обусловлена анатомическими и морфологическими изменениями хрусталика;
•неоваскулярная глаукома связана с неоваскуляризацией радужки, возникающей при таких заболеваниях, как тромбоз вен сетчатки, диабетическая ретинопатия;
•посттравматическая глаукома может быть следствием любого травматического повреждения глаза;
•стероидная глаукома может возникать при длительном, в том числе местном, применении стероидных препаратов.
Лечение.
Основная цель лечения глаукомы — сохранение зрения при приемлемом уровне качества жизни. Лечение глаукомы является комплексным и включает:
•снижение ВГД до индивидуальной нормы посредством медикаментозной терапии, лазерного и хирургического вмешательства;
•улучшение состояния сетчатки и зрительного нерва;
•коррекцию метаболических процессов и нейропротек-торную терапию.
Все препараты местного гипотензивного действия делят на лекарственные средства, снижающие ВГД за счет улучшения оттока ВГЖ (простагландины, миотики) и угнетения продукции камерной влаги (Р- блокаторы, ингибиторы карбоангид-разы), и лекарственные средства смешанного действия (адреналинсодержащие препараты). Наиболее эффективными лекарственными средствами следует считать простагландины и фиксированные комбинированные лекарственные формы (ксалаком, косопт, проксофелин, дуатрав).
Лазерная хирургия является одним из этапов в лечении глаукомы. Лазерная иридэктомия (формирование небольшого отверстия в периферическом отделе радужки) направлена прежде всего на устранение внутриглазных блоков на пути движения ВГЖ при закрытоугольной глаукоме. Лазерная трабеку-лопластика заключается в нанесении серии коагулятов на внутреннюю поверхность трабекулярной диафрагмы, в результате чего улучшается ее проницаемость для ВГЖ и снижается ВГД. После лазерной транссклеральной циклодеструкции уменьшается продукция ВГЖ, что приводит к снижению ВГД.
Хирургические операции, применяемые для лечения глаукомы, делят на:
•улучшающие отток ВГЖ по естественным путям (иридэктомия, иридоциклоретракция, циклодиализ, непроникающая глубокая склерэктомия);
•создающие новые пути оттока ВГЖ (все операции фистулизирующего типа; эталон — синусотрабекулэктомия);
•угнетающие продукцию камерной влаги (эндоциклофо-токоагуляция, криопексия);
•оперативные вмешательства с применением дренажей, дренажных устройств, имплантов.
У каждого пятого пациента даже после нормализации ВГД могут ухудшаться зрительные функции. В таких случаях проводят комплексную терапию, которая включает назначение препаратов, улучшающих кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва, нормализующих обменные процессы и предохраняющих ганглиозные клетки сетчатки и их аксоны от гибели (нейропротекторная терапия).
Врач-офтальмолог ГБУЗ "Каменская ЦРБ" Гогчян А.С.
